Borstkanker

Borstkanker is de meest voorkomende kanker bij vrouwen. In België worden jaarlijks meer dan 10.000 vrouwen gediagnosticeerd met borstkanker. Desondanks de steeds vroegere diagnose en de vooruitgang op vlak van behandeling, blijft borstkanker bij vrouwen nog steeds de belangrijkste doodsoorzaak als gevolg van kanker.1

Borstkanker is niet één soort ziekte!

Er bestaan verschillende soorten borstkanker. Elk type borstkanker wordt gekenmerkt door de aanwezigheid of afwezigheid van drie verschillende receptoren die zich op het celoppervlak van de kankercel bevinden: de oestrogeenreceptor (ER), de progesteronreceptor (PR) en de Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 (HER2). Bij diagnose zal een patiënt gekarakteriseerd worden als zijnde positief of negatief voor elk van deze drie receptoren. Het type borstkanker bepaalt de behandelingskeuze en geeft een idee van het ziekteverloop.2

Hormoonreceptor (HR)-positieve borstkanker

Hormoonreceptor-positieve borstkanker is het meest voorkomende type borstkanker. Ongeveer 80% van alle borstkankers is hormoon gevoelig.3 Borstkanker wordt als hormoonreceptor-positief beschouwd wanneer kankercellen een abnormaal hoge hoeveelheid receptoren produceren waaraan de vrouwelijke hormonen, oestrogeen en progresteron, kunnen binden. Vermits oestrogeen en progesteron cellen aanzet tot celgroei en celdeling, zal een cel met een grote hoeveelheid hormoonreceptoren aanleiding geven tot ongecontroleerde groei en de vorming van een tumor. Hormoonreceptor-positieve borstkanker wordt meestal behandeld met hormonale therapie, die de werking van oestrogeen en/of progesteron tegenwerkt.2

HER2-positieve borstkanker

HER2-positieve borstkanker wordt gekenmerkt door een overmatige aanwezigheid van het HER2-eiwit op het celoppervlak van de kankercel. Dit type borstkanker draagt bij tot 15 à 20% van alle borstkankers. HER2-positieve borstkanker gedraagt zich agressiever in vergelijking met andere types van borstkanker. Indien onbehandeld, is HER2-positieve borstkanker geassocieerd met een snellere ziekteprogressie en een slechtere overlevingskans in vergelijking met HER2-negatieve borstkanker. Er bestaan echter verschillende behandelingen die specifiek inwerken op het HER2 eiwit. Deze therapieën blokkeren het signaal dat HER2-positieve kankercellen aanzet tot celgroei en celdeling.2

Triple-negatieve borstkanker

Ongeveer 10 à 20% van alle borstkankers is triple-negatief.5 Bij triple-negatieve borstkanker is er geen overmatige productie van hormoonreceptoren en het HER2-eiwit. Het mechanisme achter dit type borstkanker is grotendeels onbekend waardoor gerichte behandelingsmogelijkheden beperkt zijn.2

 

De prognose en de behandeling van borstkanker wordt ook bepaald door het stadium van de ziekte.

Het stadium van borstkanker geeft weer hoe groot de tumor is en in welke mate kankercellen zich over andere organen verspreid hebben. In het algemeen geldt dat de prognose van de ziekte slechter is al naargelang de kanker meer gevorderd is.

Vroegtijdige borstkanker 

De meeste borstkankerpatiënten worden gediagnosticeerd in een vroegtijdig stadium. Het stadium waarbij borstkankercellen zich niet buiten het borstweefsel verspreiden. Een behandeling van vroegtijdige borstkanker heeft als doel om de patiënt te genezen van kanker. De behandeling is erop gericht om kankercellen te verwijderen en te voorkomen dat deze later terugkomen.3

Gemetastaseerde borstkanker

Indien kankercellen zich verspreiden naar andere organen dan wordt gesproken van een gemetastaseerde borstkanker. Sommige patiënten worden initieel gediagnosticeerd met metastasen, andere patiënten hervallen na een behandeling van hun vroegtijdige borstkanker. In een gemetastaseerd stadium is de ziekte niet meer te genezen, maar wordt geprobeerd om de ziekte af te remmen en/of de symptomen te verlichten. Het belangrijkste doel van de behandeling van een gemetastaseerde borstkanker is om patiënten een zo lang en goed mogelijk leven te bieden.4

 

Referenties

1. www.kankerregister.org 

2. Yersal O. et al. World J Clin Oncol. 2014 Aug 10; 5(3): 412–424

3. Senkus et al. Annals of Oncology 2015;26(supplement 5):v8-v30

4. Cardoso et al. Annals of Oncology 2014;00:1-18